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Der NO-Metabolismus wird sowohl durch Ox-LDL als auch durch Homocystein gestört. Deshalb ist die Erhöhung der NO-Verfügbarkeit ein wesentliches Therapieprinzip zur Behandlung der endothelialen Dysfunktion. Arginin ist die Ausgangssubstanz zur Bildung von NO. Deshalb sollte bei Endothelschäden die Argininzufuhr verbessert werden. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass Argininsupplemente wirksam sind zur Verbesserung der koronaren und peripheren Durchblutung und zur Reduzierung der endothelialen Dysfunktion. Da Homocystein ein NO-Räuber ist, ist eine Senkung erhöhter Homocystein-Konzentrationen unerlässlich zur Normalisierung der Endothelfunktion. In den meisten Fällen kann Homocystein effektiv mit den Vitaminen B6, B12 und Folsäure gesenkt werden. Endothelial dysfunktion symptome infection. Wie sich in einigen Studien gezeigt hat (Wales Heart Research Institute), besitzt Folsäure auch einen eigenständigen therapeutischen Effekt auf die Endothelfunktion, der mit dem Homocystein-Metabolismus nichts zu tun hat. Eine Verbesserung der NO-Verfügbarkeit kann auch dadurch erfolgen, dass die Oxidation des LDL verzögert wird.
Arginin ist relativ niedrig. Arginin ist die Ausgangssubstanz für die Bildung von NO-Bildung, das maßgeblich den Gefäßtonus reguliert. Taurin ist suboptimal. Taurin hat antiarrhythmische und positiv inotrope Eigenschaften und wirkt antihypertensiv. Taurinsupplemente können Cholesterin senken. Carnitin ist vermindert. Carnitin verbessert den Energiestoffwechsel des Herzmuskels. Hyperhomocysteinämie. Homocystein ist ein Risikofaktor für Gefäßerkrankungen, inaktiviert NO und erhöht den Argininbedarf. Folsäure und Vitamin B12 sind suboptimal. Beinträchtigung des Homocysteinabbaus. Die endotheliale Dysfunktion ist der Beginn der meisten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Vitamin B1 sollte eine höher Konzentration haben, da wichtig für den Laktatabbau. Referenzen: Jane Higdon, Ph. D. : An Evidence-Based Approach to Vitamins and Minerals, Thieme 2003 David A. Bender: Nutritional Biochemistry of the Vitamins; second edition, Cambridge University Press 2003 E. Buddecke: Molekulare Medizin; Ecomed 2002 Walter Siegenthaler: Klinische Pathophysiologie; 8. Auflage, Thieme 2001 Veröffentlicht: CO`MED Nr. 7/ 2004; Autor: Dr. med. Hans-Günter Kugler
Dazu ist eine ausreichende Antioxidantienzufuhr erforderlich. Vitamin E ist das wichtigste liphophile Antioxidans und hat sich in mehreren Studien (Monica Study, Nurses Health Study, Health Professionals Follow-Up-Study) als wirksam in der Prävention von Herz-Kreislauferkrankungen erwiesen. Vitamin E hemmt nicht nur die LDL-Oxidation, sondern hat auch mehrere andere gefäßschützende Wirkungen. Es hemmt die Thrombozytenaggregation durch Beeinflussung des Arachidonsäure-Metabolismus, es schützt NO vor oxidativem Abbau, vermindert die Monozytenadhäsion und hat antiinflammatorische Eigenschaften. Auch Vitamin C allein kann die LDL-Oxidation vermindern und die HDL-Konzentration erhöhen. Allerdings ist der Stellenwert einer Vitamin-C-Supplementierung zur Prävention von Atherosklerose und KHK aufgrund der derzeit publizierten Studienergebnisse noch nicht definitiv erwiesen. Unbestritten ist die synergetische Wirkung von Vitamin E und Vitamin C in der Prävention der Atherosklerose. Dysfunktion des Endothels zeigt sich in der Retina. Dies ist auch biochemisch sehr gut nachvollziehbar.
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