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Bei Patienten mit einer sich langsam entwickelnden DIC, die ein Risiko für die Entwicklung von venösen Embolien haben, wird therapeutisch (oder prophylaktisch) Heparin eingesetzt. Eine DIC tritt am häufigsten in folgenden klinischen Situationen auf: Infektion, insbesondere mit gramnegativen Organismen: Gramnegative Endotoxine verursachen die Bildung von Gewebefaktoraktivität oder deren Exposition durch phagozytotische und endotheliale Zellen sowie Gewebezellen. Therapie der Disseminierten intravasalen Gerinnung. Seltenere Ursachen von DIC sind Schwere Gewebeschäden durch Kopfverletzungen, Verbrennungen, Erfrierungen, oder Schusswunden Komplikationen bei der Prostata-Operation, die es erlauben, dass Prostata-Material mit Gewebefaktor-Aktivität (zusammen mit Plasminogenaktivatoren) in den Kreislauf gelangt Tiefe intravaskuläre Hämolyse Eine disseminierte intravaskuläre Koagulation, die sich langsam entwickelt, resultiert in der Regel aus Krebs, Aneurysmen oder kavernösen Hämangiomen. Hingegen führt die schwere, sich rasch entwickelnde DIC (fulminante Form) zu einer Thrombozytopenie, Abnahme von Koagulationsfaktoren und Fibrinogen, und Blutungen.
Neben der ATIII Substitution mit dem Ziel, erniedrigte Aktivitätsspiegel auszugleichen (Zielgröße >70-80%), werden bei der ATIII-Therapie hochdosierte Gaben von 20. 000-40. 000 IE über 3-5 Tage (Zielgröße >120-140%) appliziert. Die bisherigen Studiendaten legen eine Senkung der Mortalität, eine Verkürzung der intensivmedizinischen Behandlungsdauer und eine geringere Inzidenz von Organversagen nahe [Fourrier F 1993] [Inthorn D 1997] [Baudo F 1998] [Eisele B 1998] [Warren BL 2001]. Die Therapie kann sehr kostenintensiv werden, abschließende Beurteilungen stehen gegenwärtig noch aus. Neuere positive Erkenntnisse bei der Sepsis-assoziierten DIC liegen für aktiviertes Protein C (24 µg/kg/h über 4 Tage) aus einer Phase-III-Studie mit signifikanter Senkung der Gesamtmortalität bei möglicherweise etwas erhöhtem Blutungsrisiko vor [Bernard GR 2001]. Weitere Erfahrungen sind zur genaueren Beurteilung des klinischen Nutzens notwendig. Die Applikation von Heparin ist besonders bei Überwiegen der hämorrhagischen Komponente umstritten; ein positiver Effekt ließ sich in größeren Studien nicht belegen.
Therapeutische Interventionen umfassen die Heparinisierung (z. 800 IE/h, initial auch als Bolus 5. 000 IE). Bei einer bereits bedrohlich absinkenden Thrombozytenzahl muss zwischen dem Risiko einer weiteren Mikrozirkulationsstörung ( Thrombosen) und der erhöhten Blutungsneigung ( Hämorrhagische Diathese) abgewägt werden. Einige Autoren empfehlen daher, bei niedrigen Thrombozytenzahlen die Heparinisierung moderater zu gestalten, um das Blutungsrisiko durch die Therapie nicht übermäßig zu steigern. 5. 3 Schwere Verbrauchskoagulopathie Bei einem weiteren Abfall der Thrombozytenzahlen und fortschreitender intravasaler Gerinnung stellen sich Schocksymptome an empfindlichen Organen ( Schocklunge, Akutes Nierenversagen, Hautnekrosen und Leberinsuffizienz) ein. Häufig kommt es zu einem Abfall der Hämoglobin -Konzentration ( Blutbild) und Ausbildung von Fragmentozyten ( Blutausstrich). Der Quick-Wert fällt weiter ab, die PTT verlängert sich. Es kann zu einem nahezu absoluten Fibrinogenmangel kommen.
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