Teneriffa Süd Abflug
Quellen zum Thema Die disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) ist durch eine pathologische, exzessive Bildung von Thrombin und Fibrin im zirkulierenden Blut charakterisiert. Während dieses Prozesses kommt es zur gesteigerten Thrombozytenaggregation und zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. Eine DIC, die sich rasch (über Stunden oder Tage) entwickelt, führt primär zu Blutungen. Eine disseminierte intravasale Gerinnung, die sich langsam (über Wochen oder Monate) entwickelt, verursacht vor allem venöse thrombotische und embolische Ereignisse. Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) - Hämatologie und Onkologie - MSD Manual Profi-Ausgabe. Eine schwere, sich rasch entwickelnde DIC wird durch den Nachweis einer Thrombozytopenie, einer verlängerten partielle Thromboplastinzeit und PT, erhöhter Werte von Plasma- D -Dimer (oder Fibrinspaltprodukten) und eines verminderten Fibrinogenplasmaspiegels diagnostiziert. Die Behandlung umfasst die Therapie der Ursache und den Ersatz von Thrombozyten, Gerinnungsfaktoren (durch gefrorenes Frischplasma) und Fibrinogen (durch Kryopräzipitate), um schwere Blutungen zu kontrollieren.
Da im Vergleich zu FFPs hiermit ein engeres Spektrum von Gerinnungsfaktoren substituiert wird, sind engmaschige Laborkontrollen zu berücksichtigen, um ein zusätzliches Ungleichgewicht in der Gerinnungskonstellation zu vermeiden. CME-Module | GerinnungsForum. Auch kann grundsätzlich ein fördernder Effekt auf den Verbrauchsprozess nicht ausgeschlossen werden, da besonders Prothrombinkomplex-Präparate auch geringe Mengen aktivierter Faktoren enthalten können. Darüberhinaus wurden zur Unterbrechung des Verbrauchsprozesses verschiedene Therapieansätze evaluiert. Auch wenn eine sichere Beendigung der unphysiologischen Gerinnungsaktivierung bisher nicht möglich ist, liegen doch positive Daten, besonders für die Beeinflussung der Sepsis-induzierten DIC vor: Die meisten Studien betreffen hierzu den Einsatz von Antithrombin III (ATIII). Die Rationale der ATIII-Applikation ist es, die pathologische Gerinnungssituation bei der DIC primär durch Neutralisation des überschüssigen Thrombins zu bremsen und die Entzündungsreaktion bei der Sepsis zu hemmen.
Suche auf folgende Kategorien einschränken Status: Dokumententyp: Entwicklungsstufe: Gesellschaft: Organisation: Sortieren nach: Ergebnisse pro Seite:
[2] Am wichtigsten ist jedoch die Beherrschung der zugrunde liegenden Störung (z. adäquate Therapie einer Sepsis, Schocktherapie). Laborparameter [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Die wichtigsten Laborparameter sind demnach D-Dimer, Thrombozytenzahl und Quick-Wert sowie Fibrinogen, welche anhand eines DIC-Score einen Wert von ≥ 5 bei einer möglicherweise manifesten und < 5 bei einer nicht manifesten DIC erreichen. Diese Werte müssen aber in Kombination mit der zugrunde liegenden Erkrankung betrachtet werden. [3] [4] DIC-Score [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] Untersuchung Ergebnis Punkte Thrombozytenzahl > 100. 000/µl 0 50. 000 – 100. 000/µl 1 < 50. 000/µl 2 D-Dimere normal leicht erhöht stark erhöht 3 Fibrinogenspiegel mehr als 100 mg/dl weniger als 100 mg/dl Quick-Wert 70 – 100% 50 – 70% < 50% Einzelnachweise [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten] ↑ Dimitrios A. Kokain-Intoxikation - eRef, Thieme. Tsakiris: Ursachen und Pathogenese der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC). Schweiz Med Forum 2004;4:1109–1112.
2012 Sep;23(6):548-50. Zur Aufrechterhaltung des Therapieerfolgs scheint eine intermittierende Applikation ausreichend zu sein. 12) Blood Coagul Fibrinolysis. 2012 Sep;23(6):548-50 DIC bei Leukämie: Bei einer akuten Promyelozytenleukämie wurde eine DIC ebenfalls erfolgreich mit rTM behandelt, ohne dass eine vermehrte Blutungsneigung beobachtet wurde. 13) Int J Hematol. 2014 Jul;100(1):27-37 Auch bei einer akuten myeloischen Leukämie mit DIC erwies sich in einer retrospektiven Zusammenstellung rTM im Vergleich zu niedermolekularem Heparin als günstiger. 14) Thromb Res. 2015 Jul;136(1):20-3 DIC bei COVID-19: Die Entstehung einer Hyperkoagulabilität bei einer SARS-VoV-2-Infektion unterscheidet sich von anderen Pathomechanismen. Auch sie fällt laborchemisch durch einen Anstieg der D-Dimere auf. Der massive Anstieg der Entzündungsmediatoren im Rahmen des "Cytokinsturms" scheint eine Ausschlag gebende Funktion auszuüben. 15) Int J Hematol. 2021 Jan;113(1):45-57. 1007/s12185-020-03029-y. Epub 2020 Nov 7.
Neben der ATIII Substitution mit dem Ziel, erniedrigte Aktivitätsspiegel auszugleichen (Zielgröße >70-80%), werden bei der ATIII-Therapie hochdosierte Gaben von 20. 000-40. 000 IE über 3-5 Tage (Zielgröße >120-140%) appliziert. Die bisherigen Studiendaten legen eine Senkung der Mortalität, eine Verkürzung der intensivmedizinischen Behandlungsdauer und eine geringere Inzidenz von Organversagen nahe [Fourrier F 1993] [Inthorn D 1997] [Baudo F 1998] [Eisele B 1998] [Warren BL 2001]. Die Therapie kann sehr kostenintensiv werden, abschließende Beurteilungen stehen gegenwärtig noch aus. Neuere positive Erkenntnisse bei der Sepsis-assoziierten DIC liegen für aktiviertes Protein C (24 µg/kg/h über 4 Tage) aus einer Phase-III-Studie mit signifikanter Senkung der Gesamtmortalität bei möglicherweise etwas erhöhtem Blutungsrisiko vor [Bernard GR 2001]. Weitere Erfahrungen sind zur genaueren Beurteilung des klinischen Nutzens notwendig. Die Applikation von Heparin ist besonders bei Überwiegen der hämorrhagischen Komponente umstritten; ein positiver Effekt ließ sich in größeren Studien nicht belegen.